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Estructura y Replicación VIH

ESTRUCTURA Y CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH

El VIH es un retrovirus de ARN con gran capacidad de replicación y mutación (3). Pertenece a los lentivirus, que se caracterizan porque el intervalo ranscurrido entre la infección inicial y el comienzo de los síntomas principales es prolongado (4). De estructura icosaédrica, sus principales glucoproteínas de membrana son la gp120 (externa) y la gp41 de transmembrana (5). La gp120 se adhiere a los receptores CD4 de los linfocitos T, los macrófagos y las células dendríticas (6), como también a un correceptor (CCR5 o CXCR4) de la membrana celular. Luego, el virus se fusiona con la célula huésped y el virión VIH entra en la célula (3)(4)(6). En el interior celular, el virus se replica mediante la transcriptasa inversa para convertir el ARN en ADN. La copia completa de ADN se degrada en fragmentos funcionales más pequeños, que se integran en el ADN del huésped. La forma integrada del virus se denomina “provirus”. Si la célula se activa, la información del ADN se transfiere a una molécula de ARN −el ARN mensajero−, que contiene información genética viral y del huésped, el cual se transporta del núcleo hacia el citoplasma, donde la traducción de la información contenida en el ARN da origen a las proteínas del envoltorio y del núcleo del VIH; éstas últimas son procesadas y se unen con moléculas de ARN viral para formar una gran cantidad de nuevas partículas virales infecciosas que brotan de la célula (4). Al hacerlo, el virus incorpora en su membrana una serie de proteínas del huésped, como los antígenos de clase I y II del complejo mayor de histocompatibilidad (5).

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El VIH tiene la capacidad de infectar los linfocitos T CD4+ o T helper, los monocitos y los timocitos, entre otros. Los linfocitos T helper tienen un papel central en la respuesta inmunitaria, e influyen en la función de linfocitos T citotóxicos y B (4). La característica de la infección por VIH es la inmunodeficiencia causada principalmente por la deficiencia cuantitativa y cualitativa de los linfocitos T helper (5). Esto se debe a varios mecanismos, como son la infección y la destrucción directa de estas células y los efectos indirectos, como el agotamiento inmunitario por activación inmunológica celular pronunciada y muerte celular inducida por la activación (4)(5). Si los linfocitos T helper no se activan, el virus puede persistir en un estado latente durante muchos años (4). Cuando los niveles de linfocitos T CD4+ disminuyen un cierto umbral, aumenta el riesgo de aparición de enfermedades oportunistas, como infecciones y neoplasias definitorias de sida y que pueden poner en peligro la vida (4)(5). Sin embargo, la combinación de fenómenos patogénicos virales e inmunopatogénicos es compleja y variada, y algunas características del sida no pueden explicarse completamente por la inmunodeficiencia (5). Por otra parte, el grado de activación de los linfocitos T CD8+ se relaciona con el riesgo de progresión de la infección hacia el sida (4).

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